Send inn spørsmål til legen

Du får svar innen én til tre virkedager og tjenesten koster fra kr 250,-

Spørsmålet besvares av den som kan mest om ditt spørsmål.

Send inn spørsmål til legen

Slik arbeider Onlinelege for deg

  • Onlinelege har som mål å besvare grundigere og mer utfyllende enn det man har kapasitet til på et legekontor eller sykehus.
  • Skriftlige svar er en fordel siden muntlige svar kan være raske, kortfattede, ufullstendige, glemmes eller misforstås.
  • Ofte brukes bilder og diagrammer for at du skal kunne forstå svaret enda bedre. 

Onlinelege har tilgang til mange dyktige leger

  • De fleste spørsmål besvares av Dr. Branæs. Han kontakter kollegaer og spesialister etter behov.
  • Slipp å finne ut hvilken spesialist du skal sende spørsmålet til. Det tar legen seg av.

Mer om våre leger

Relaterte artikler

Hva er forskjellen på det gode og det dårlige kolesterolet, og hvordan oppstår åreforkalkning?

Sist endret: 15.10.2011




Fastlegen snakker om totalkolesterol, triglyserider, HDL og LDL, men hva er det? Hva er godt og dårlig kolesterol? Hvor høyt må kolesterolet være før vi må ta medisiner? Og enkelt forklart – hvordan oppstår åreforkalkning?

Først – Hva er lipider?

Lipider er navnet på en gruppe molekyler som er løselige i fett, men ikke i vann. De viktigste lipidene er triglyseridene, kolesterol og fosfolipidene. Det er kolesterol og triglyserider og molekylene som transporterer disse rundt i blodet som er av betydning for utvikling av hjerte- og karsykdom.

Når det gjelder lipoproteiner (LDL, IDL, VLDL, HDL) og kylomikroner så er dette kun transportmolekyler for kolesterolet og triglyseridene (fettet).
-HDL transporterer kolesterolet ut fra blodåreveggen og kalles derfor misvisende for det gode kolesterolet. Det beste hadde kanskje vært om HDL heller ble kalt den gode kolesteroltransportøren? Kolesterolet inne i transportmolekylene er jo det samme. Det finnes altså ikke et dårlig og et godt kolesterol. Bare dårlige eller gode transportører (LDL/HDL).
-LDL kalles det dårlige kolesterolet fordi dette er et molekyl som frakter kolesterolet inn i blodåreveggene våre.

Lipider kan vi enten få i oss gjennom maten eller det produseres av leveren. Vi skal se at det er minst like viktig hvor mye vi har av de forskjellige transportmolekylene (lipoproteinene), mengdeforholdet disse imellom og hvordan vi lever livet vårt som det er hva vi spiser. Vi må heller ikke se oss blinde på totalkolesterolet alene. Grovt regnet er totalkolesterolet summen av kolesterolet inne i HDL og LDL. Har du mye av HDL, hvilket er en bra ting, så blir også totalkolesterolet høyt. I slike situasjoner når mye av totalkolesterolet består av "det gode kolesterolet" så er vi ikke bekymret.

Når vi i dagligtalen sier kolesterol så er det totalkolesterol vi sikter til. Når vi i dagligtalet sier fett så er det triglyseridene vi sikter til. Når leger snakker om lipider så er det følgende de sikter til:

Lipidene kan inndeles i følgende bolker

  1. Triglyserider: Et molekyl som består av et glyserolmolekylhode med tre fettsyrer hengende under seg som haler. Fettsyrene kan være mettede, en-umettede eller fler-umettede.De en-umettede er sunnest. De mettede er mest usunne.
  2. Fosfolipider: Likner veldig på et triglyserid, men de har fosfat festet til hodet. Derav navnet fosfolipid. Disse er hovedkomponenten i celleveggene våre og dessuten hovedbestanddelen i transportmolekylene for kolesterolet og fettet (triglyseridene).
  3. Kolesterol
  4. (Andre: Glykolipider, steroider…)

Triglyseridene (fettet)


Bildet viser hvordan et flerumettet triglyserid ser ut. Et triglyserid med bare én dobbeltbinding kalles enumettet. Har det ingen dobbeltbindinger kalles det mettet. De er ikke like lette for kroppen å bryte ned siden det er i dobbeltmolekylområdet triglyseridene deles opp.

Umettet fett er flytende i romtemperatur. Mettet fett er fast i romtemperatur. Slik kan du enkelt finne ut hvilken type fett du har med å gjøre. Den sunneste fettypen er enumettet fett siden dette reduserer LDL ("det dårlige kolesterolet"). Mer om dette under.

Kolesterolet

Kolesterolet fra maten suges opp fra tarmen og fraktes over i blodet ved hjelp av kylomikronene. Leveren kan også lage store mengder kolesterol selv. Det er derfor det er forskjell på oss. Noen kan være flinke med maten, men allikevel ha et høyt kolesterol på grunn av høy produksjon fra leveren.

Kolesterolet er en viktig bestanddel i cellevegger, gallesyre, nerver og visse hormoner, men dessverre også i åreforkalkninger. Kolesterolet hoper seg opp i områder hvor blodåreveggen har fått seg et rift. Dette skjer ved en prosess som er beskrevet nedenfor.

Kolesterolet som lages i leveren fraktes rundt i blodet av lipoproteinene/transportørene vi skal snakke om nedenfor: VLDLog LDL etc.

Kylomikronene er transportmolekylet for fett og kolesterol fra maten vi spiser

Transportmolekylene som frakter fett og kolesterol rundt i kroppen til de cellene som trenger det inndeles i to grupper:

  1. Kylomikronene. Disse transporterer fettet og kolesterolet fra tarmene og ut i kroppen. Dette er fettet og kolesterolet fra maten vi har spist.
  2. Lipoproteinene: VLDL, IDL og LDL. Disse transporterer fettet og kolesterolet fra leveren og ut i vevet. I tillegg har du HDL som frakter kolesterol fra vevet og ut av kroppen.

Gjennom maten får vi i oss både triglyserider, kolesterol og fosfolipider. Disse suges opp fra tarmen og skilles ut til små lymfeårer (kapillærer) på andre siden av tarmveggen, inne i kroppsvevet vårt. Her blir de tre lipidene sammenslått til noe som kalles kylomikroner som er en type transportmolekyl/lipoprotein (lipid+protein). Kylomikrons er ikke noe vi måler konsentrasjonen av i blodprøvene. Det er kolesterol inne i de, men veldig lite, slik at det påvirker ikke totalkolesterolverdien.

Lymfen med kylomikronene tømmes i hjertet så det blir blandet med blodet. Kolesterolet og fettet vi spiser kommer altså til syvende og sist til blodet (via lymfen) og kan pumpes ut til alle kroppens kriker og kroker slik at de av cellene våre som trenger fett kan få det.  

De organene som har et molekyl som kalles lipoproteinlipase klarer å klippe løs fettsyrer fra triglyseridene når kylomikronene passerer (triglyseridene ligger stablet inne i kylomikronene). De avklipte fettsyrene smetter inn i cellene til organet. De organene vi snakker om og som trenger disse fettsyrene som energi er hjerte, muskler og fett. Legg merke til at muskler (inkludert hjertemuskelen) kan bruke fett som energikilde og ikke bare karbohydrater (sukker).

KYLOMIKRON: Fettet (triglyseridene) og kolesterolet fra maten vi spiser suges fra tarmen og over til lymfeårene og settes der sammen til kylomikronmolekyle. Disse fraktes med lymfen for å tømmes i hjertet så det kan pumpes ut i kroppen sammen med blodet. Fra blodstrømmen spalter de cellene som trenger fett som energi fettsyrene løs fra kylomikronene så de kan passere over til cellen. Celler som trenger fett som energikilde er hjerte og andre muskler. Også fettceller kan spalte løs fettsyrer fra kylomikronene, men da er det for å sette dem sammen til triglyserider igjen for lagring.


 I FARTA! Kylomikroner fra tarmen har reist via lymfen for å komme til hjertet og deretter blodet. Etter at lymfen har blitt tømt inn i hjertet fortsetter den videre ferden sammen med de røde blodlegemene. I blodåreveggen til hjerte, muskler og fett sitter de små molekylene som kalles Lipoproteinlipaser. Det er disse som klipper løs fettsyrene som ligger i klaser inne i kylomikronballen. Når de er klippet løs så flyter over til cellen og kan benyttes som energi. Spiser du for mye fett så klarer ikke musklene å bruke alt. Da blir det desto mer til lagring. Dette kan benyttes i sultefaser. Problemet idag er at neste fettinntak gjerne ankommer før det oppstår noen sultefase så fettlageret bare vokser og vokser.

HDL og LDL er transportmolekyler for fett og kolesterol som lages i leveren

Leveren produserer de samme lipidene (triglyserider, kolesterol og fosfolipider) som vi får i oss via kosten. Disse pakkes ikke i kylomikroner, men i andre former for transportmolekyler som har navn etter hvor mye triglyserider de inneholder. Rett etter utskillelsen inneholder transportmolekylet mer triglyserider enn kolesterol og heter da VLDL – Very Low Density Lipoprotein (desto mer fettinnhold jo lavere tetthet). Det hentes ut triglyserider hele tiden fra VLDL og når det er hentet ut så mye at molekylet endrer tetthet så skifter det navn til IDL – Intermediate Density Lipoprotein. Etter yterligere uthenting kalles det LDL – Low Density Lipoprotein. LDL inneholder mer kolesterol enn triglyserider. LDL er den store synderen når det gjelder utvikling av hjerte- og karsykdom (åreforkalkning med tette blodårer til hjertet og høyt blodtrykk). LDL fanges nemlig opp av celler som finnes inne i skadede blodårer. Dette er første trinnet i åreforkalkningsprosessen. Du skal få høre resten nedenfor.

Hva med HDL? Dette står for High Density Lipoprotein. Det er ikke slik man skulle tro at HDL var det neste stadiet etter LDL, altså at LDL ble til HDL etter ytterligere uthenting av fettsyrer. HDL går nemlig i andre baner. Motsatt vei, faktisk. HDL er i stand til å hente kolesterol ut av åreforkalkede områder og skille det ut av kroppen via gallen og tarmene. Mekanismen er ikke fullstendig kjent, men én observasjon er klar og den er at de som har mye HDL og lite LDL har mye mindre sannsynlighet for å utvikle hjerte- og karsykdom.

Det finnes ikke godt og dårlig kolesterol

LDL og HDL er ikke dårlig og bra kolesterol, men dårlige og gode former for kolesteroltransport. HDL er en bra transportform for kolesterol fordi det frakter kolesterol ut av åreforkalkede områder og deretter videre ut av kroppen, mens LDL er en dårlig kolesteroltransportør fordi det pakker kolesterolet inn i blodåreveggene hvor det til slutt kan dannes forkalkning. Forkalkningen leder i sin tur til betennelse i åreveggen som starter den reparasjonsprosessen vi best kjenner som levringen. Blodåren har nå begynt å tette seg…

Derfor tetter blodårene seg

Først må blodåren få en rift. Sannsynligheten for å få en rift øker med økende blodtrykk: Når blodlegemene samtidig dytter mot blodåreveggen med høyt trykk (blodtrykk) mens de fyker forbi så oppstår det etter en del år slitasje. Før eller siden kan det da oppstå rifter. Gjennom en slik rift vandrer det celler som i utgangspunktet bare er der for å se om det er noe de kan rydde opp i. Cellene kalles makrofager. Problemet med disse er at de kan ta opp i seg fettet som finnes inne i LDL-molekylene som fyker forbi. Da er det et problem om du  har mye LDL.

Bildet under viser en blodåre med rift. De nysgjerrige makrofagene som har lurt seg inn har slurpet i seg mye fett allerede. Det skummer i dem. Amerikanske patologene kaller de for "foamy macrophages".

BEGYNNENDE ÅREFORKALKNING: Fettet har begynt å lagre seg inne i blodåreveggen. Senere oppstår det en forkalkning og sprekker. Dette setter i gang levringsprosessen og tetting av blodåren (se under).


TETTING AV BLODÅREN: Øverst er blodåren normal. Det midterste bildet tilsvarer nærbildet ovenfor. Det er fortsatt bare en hevelse, men allikevel begynnende tetting. Nederste bildet viser hvordan prosessen skyter fart når levringssystemet aktiveres. Jo tettere blodåren er desto mindre aktivitet skal til for at det skal oppstå brystsmerter, dersom dette var en blodåre som går til hjertet.


Veldig mange av oss har høyere lipidverdier enn det helsedirektoratet anbefaler, men skal det behandles?

LDL-mengden øker ikke først og fremst på grunn av kolesterolet i maten du spiser, men mer av mengden mettet fett du spiser, overvekt og fysisk inaktivitet. Men siden LDL også frakter kolesterol så vil mettet fett, overvekt og inaktivitet bidra til å øke LDL og derfor også åreforkalkning.

HDL påvirkes av de samme faktorene, men med motsatt fortegn, dvs fysisk aktivitet, (en>fler-) umettet fett og normal BMI øker HDL, hvilket altså er bra siden HDL senker kolesterolet.

Det er et mål at totalkolesterolet dividert på HDL bør gi et tall som er lavere enn fire: Kolesterol:HDL-ratio < 4. 
Dersom noen vil ha ned LDL-verdiene uten å bruke tabletter kan de først forsøke havrekli. Havrekli gjør at gallesyren (et produkt av kolesterol) ikke klarer å suges tilbake til kroppen fra tarmene for gjenbruk. Dette tvinger leveren til å lage galle av kolesterolet sitt i stedet for VLDL (som senere blir til LDL). Dersom kolesterolet er for høyt man ha medisiner.

Som regel behandler man ikke lipidverdier som er høyere enn de anbefalte målene med mindre det foreligger andre risikofaktorer i tillegg, eller verdiene er alt for høye. Det er den totale risiko for hjertesykdom som behandles. Hyperlipidemi er bare én av risikofaktorene for koronar hjertesykdom (sykdom i blodårene rundt hjertet – kransårene). De andre risikofaktorene er:

  • Høyt blodtrykk
  • Overvekt,
  • Fysisk inaktivitet,
  • Sigarettrøyking
  • Sukkersyke (diabetes)
  • Arv
  • Alder

Dette er risikofaktorer selv om lipidverdiene er normale! Jo flere risikofaktorer desto høyere risiko for hjertesykdom. Høyt blodtrykk alene kan øke risikoen til det dobbelte. Det samme kan sukkersyke. Men dersom du har både høyt blodtrykk og sukkersyke så er risikoen 8 ganger økt (ikke fire). Har  man på toppen av dette forhøyet kolesterol er risikoen økt med over tyve ganger.

Ønskelige lipidnivåer (5:4:3:2:1-regelen)

  • Kolesterol (totalkolesterol): < 5 mmol/l (oppnås ved å redusere mettet fett først og fremst; se teksten)
  • Kolesterol:HDL-ratio < 4 (oppnås ved å redusere kolesterolet og øke HDL)
  • LDL-kolesterol < 3 mmol/l
  • Triglyserider ("vanlig fett") < 2 mmol/l
  • HDL > 1 mmol/l

Husk at dette er ønskelige nivåer. Gjennomsnittsverdien til friske personer (referanseområdene) er faktisk høyere. Den norske befolkningen har altså et høyere gjennomsnitt enn det som er ønskelig. Bortsett fra LDL tar man det allikevel med ro med tanke på behandling med mindre verdiene stiger over referanseverdiene eller det oppstår andre risikofaktorer i tillegg (overvekt, sukkersyke, arvelighet etc).

Totalkolesterolet trenger ikke å regnes ut ved hjelp av noen formel, men kan måles fra blodprøven. Totalkolesterolet er summen av alt kolesterol i plasmaet (blodprøven). Kolesterolet i plasmaet finnes i LDL ( ca.2/3) og HDL (ca. 1/3), samt noe i IDL, VLDL og kylomikronene. Men LDL er det ikke alle laboratoriene som kan måle, så LDL må i de fleste tilfellene beregnes. Derfor er problemstillingen litt annerledes: Hvor mye av totalkolesterolet utgjøres egentlig av LDL? Vi kan nemlig måle både totalkolesterolet og HDL, men ikke LDL. Da må vi benytte formelen: LDL=kolesterol-HDL-0.45xtriglyserider.

IDL, VLDL og kylomikroner måles ikke. Kolesterolnivået i disse er minimalt.

Lurer du på noe mer?

Send inn spørsmål til legen

Du får svar innen én til tre virkedager og tjenesten koster fra kr 250,-

Spørsmålet besvares av den som kan mest om ditt spørsmål.

Send inn spørsmål til legen

Vår legetjeneste er ikke en erstatning for faktisk legebesøk, og tjenesten fraskriver seg alt ansvar vedrørende råd om helse og sykdommer. For en sikker vurdering av din tilstand må du ta kontakt med din kontaktperson i den offentlige helsetjenesten.

Org.nr.: 989411500

Webdesign og publiseringsløsning av Luminus Webkommunikasjon