Hva er forskjellen på det gode og det dårlige kolesterolet, og hvordan oppstår åreforkalkning?

Sist endret: 18.02.2020




Fastlegen snakker om totalkolesterol, triglyserider, HDL og LDL, men hva er det? Hva er godt og dårlig kolesterol? Hvor høyt må kolesterolet være før vi må ta medisiner? Og enkelt forklart – hvordan oppstår åreforkalkning? Her er det ny viten på gang, og kolesterolet viser seg å kanskje ikke være så farlig som lenge antatt.

Hva er lipider?

Lipider er betegnelsen på en gruppe molekyler som er løselige i fett, men ikke i vann. De viktigste lipidene er triglyseridene, kolesterol og fosfolipidene. Det er kolesterol og triglyserider og molekylene som transporterer disse rundt i blodet (lipoproteinene) som man til nå har ment er av betydning for utvikling av hjerte- og karsykdom. Vær derimot oppmerksom på at denne oppfatningen er under heftig debatt.

Når det gjelder lipoproteinene (LDL, IDL, VLDL, HDL) og kylomikronene så er dette kun transportmolekyler for kolesterolet og triglyseridene (fettet).
-HDL transporterer kolesterolet ut fra blodåreveggen og kalles derfor for det gode kolesterolet. Det beste hadde kanskje vært om HDL heller ble kalt den gode kolesteroltransportøren. Kolesterolet inne i transportmolekylene er jo det samme. Det finnes altså ikke et dårlig og et godt kolesterol. Bare dårlige eller gode transportører (LDL/HDL).
-LDL kalles det dårlige kolesterolet fordi dette er et molekyl som frakter kolesterolet inn i blodåreveggene våre. Dette er modifisert de senere år. Det er forskjell på LDL-molekylene. Noen er små og tette, som følge av at personen har en syk lever som ikke klarer å laste opp LDL-partiklene skikkelig. Disse blir etter hvert oksidert, dvs de taper elektroner og endrer dermed ladning og sin form, og det er disse som tas opp av blodårene via såkalte scavenger-reseptorer. Forhøyet LDL trenger altså ikke bety noen fare, men hos en overvektig diabetiker med forhøyede leververdier som uttrykk for betennelse og dermed dårligere fungerende lever (fettlever) må antas ha de farlige, små tette LDL-partiklene. Man kan gjøre en CT av kransarteriene omkring hjertet for å finne ut av hvorvidt man har forkalkninger i årene sine, noe man sannsynligvis ikke får uten diabetes, eller karbohydratrisk kost rett og slett (karbohydrater og stivelse brytes ned til helt vanlig druesukker i tarmen vår).

Lipider kan vi enten få i oss gjennom maten eller det produseres av leveren. Vi skal se at det er minst like viktig hvor mye vi har av de forskjellige transportmolekylene (lipoproteinene), mengdeforholdet disse imellom og hvordan vi lever livet vårt som det er hva vi spiser. Vi må heller ikke se oss blinde på totalkolesterolet alene. Grovt regnet er totalkolesterolet summen av kolesterolet inne i HDL og LDL. Har du mye av HDL, hvilket er en bra ting, så blir også totalkolesterolet høyt. I slike situasjoner når mye av totalkolesterolet består av "det gode kolesterolet" så er vi ikke bekymret. Igjen skal det dessuten minnes om at betydningen av kolesterolets skadenivå er under lupen. Nye stemmer, med stor støtte innen forskningsmiljøene, mener at kolesterol er sunt, 90% produseres av egen kropp (og det som tilføres via mat derfor har liten betydning, og betydningen trenger ikke engang være farlig, men være av god natur) og at høyt kolesterol tvert imot kan være sunt (fanger bakterier i blodstrømmen, utgjør viktig bestanddel i hormoner, cellemembraner og nervesystemet).

Når vi i dagligtalen sier kolesterol så er det totalkolesterol vi sikter til. Når vi i dagligtalet sier fett så er det triglyseridene vi sikter til. Når leger snakker om lipider så er det følgende de sikter til:

Lipidene kan inndeles i følgende bolker

  1. Triglyserider: Et molekyl som består av et glyserolmolekylhode med tre fettsyrer hengende under seg som haler. Fettsyrene kan være mettede, en-umettede eller fler-umettede. De en-umettede har påstått å være sunnest. De mettede har inntil disse dager vært påstått å være de mest usunne, men kombinert med en kost lav på karbohydrater kan de etter de nye oppfatningene vise seg å kunne være de sunneste.
  2. Fosfolipider: Likner veldig på et triglyserid, men de har fosfat festet til hodet. Derav navnet fosfolipid. Disse er hovedkomponenten i celleveggene våre og dessuten hovedbestanddelen i transportmolekylene for kolesterolet og fettet (lipoproteinene og kylomikronene).
  3. Kolesterol
  4. (Andre: Glykolipider, steroider…)

Artikkelen fortsetter etter annonsen

Triglyseridene (fettet)


Umettet fett har dobbeltbindinger og er mykt eller flytende i romtemperatur.Bildet viser hvordan et flerumettet triglyserid ser ut. Et triglyserid med bare én dobbeltbinding kalles enumettet. Har det ingen dobbeltbindinger kalles det mettet. De er ikke like lette for kroppen å bryte ned siden det er i dobbeltmolekylområdet triglyseridene deles opp.

Umettet fett (dobbeltbindinger) er flytende i romtemperatur og kjøleskap. Mettet fett er fast i romtemperatur og kjøleskap. Slik kan du enkelt finne ut hvilken type fett du har med å gjøre. Inntil nylig har man alltid sagt at den sunneste fettypen er enumettet fett siden dette reduserer LDL ("det dårlige kolesterolet"). Dette har vært antakelser basert på gamle studier som har vist seg å være upålitelige, faktisk manipulerte. Det mettede fettet ser ut å ha flere helsefordeler som til nå har vært ignorert og flerumettet fett, det man har forsøkt å selge inn som foretrukket vare i de norske ernæringsrådene i en årrekke, ser ut til å utgjøre en betydelig andel av fettsyrene i forkalkningene i blodårene våre (de arteriosklerotiske plakk).

Kolesterolet

Kolesterolet fra maten suges opp fra tarmen og fraktes over i blodet ved hjelp av kylomikronene. Leveren kan også lage store mengder kolesterol selv. Det er derfor det er forskjell på oss. Noen kan være flinke med maten, men allikevel ha et høyt kolesterol på grunn av høy produksjon fra leveren.

Kolesterolet er en viktig bestanddel i cellevegger, gallesyre, nerver og visse hormoner..

Kolesterolet som lages i leveren fraktes rundt i blodet av lipoproteinene/transportørene vi skal snakke om nedenfor: VLDLog LDL etc.

Kylomikronene er transportmolekylet for fett og kolesterol fra maten vi spiser

Transportmolekylene som frakter fett og kolesterol rundt i kroppen til de cellene som trenger det inndeles i to grupper:

  1. Kylomikronene. Disse transporterer fettet og kolesterolet fra tarmene og ut i kroppen. Dette er fettet og kolesterolet fra maten vi har spist.
  2. Lipoproteinene: VLDL, IDL og LDL. Disse transporterer fettet og kolesterolet fra leveren og ut i vevet. I tillegg har du HDL som frakter kolesterol fra vevet og ut av kroppen.

Gjennom maten får vi i oss både triglyserider, kolesterol og fosfolipider. Disse suges opp fra tarmen og skilles ut til små lymfeårer (kapillærer) på andre siden av tarmveggen, inne i kroppsvevet vårt. Her blir de tre lipidene sammenslått til noe som kalles kylomikroner som er en type transportmolekyl/lipoprotein (lipid+protein). Kylomikrons er ikke noe vi måler konsentrasjonen av i blodprøvene. Det er kolesterol inne i de, men veldig lite, slik at det påvirker ikke totalkolesterolverdien.

Lymfen med kylomikronene tømmes i hjertet så det blir blandet med blodet. Kolesterolet og fettet vi spiser kommer altså til syvende og sist til blodet (via lymfen) og kan pumpes ut til alle kroppens kriker og kroker slik at de av cellene våre som trenger fett kan få det.  

De organene som har et molekyl som kalles lipoproteinlipase klarer å klippe løs fettsyrer fra triglyseridene når kylomikronene passerer (triglyseridene ligger stablet inne i kylomikronene). De avklipte fettsyrene smetter inn i cellene til organet. De organene vi snakker om og som trenger disse fettsyrene som energi er hjerte, muskler og fett. Legg merke til at muskler (inkludert hjertemuskelen) kan bruke fett som energikilde og ikke bare karbohydrater (sukker).

KYLOMIKRON: Fettet (triglyseridene) og kolesterolet fra maten vi spiser suges fra tarmen og over til lymfeårene og settes der sammen til kylomikronmolekyler. Disse fraktes med lymfen for å tømmes i hjertet så de kan pumpes ut i kroppen sammen med blodet. Fra blodstrømmen spalter de cellene som trenger fett som energi fettsyrene løs fra kylomikronene så de kan passere over til cellen. Celler som trenger fett som energikilde er hjerte og andre muskler. Også fettceller kan spalte løs fettsyrer fra kylomikronene, men da er det for å sette dem sammen til triglyserider igjen for lagring.


 Kylomikroner fra tarmen har reist via lymfen for å komme til hjertet og deretter blodet. Etter at lymfen har blitt tømt inn i hjertet fortsetter den videre ferden sammen med de røde blodlegemene. I blodåreveggen til hjerte, muskler og fett sitter de små klippemolekylene som kalles lipoproteinlipaser. Det er disse som klipper løs fettsyrene som ligger i klaser inne i kylomikronballen. Når de er klippet løs så flyter de over til cellen og kan benyttes som energ, eller som lagringsenergi dersom det er i en fettcelle vi befinner oss i. Dette kan benyttes i sultefaser. Problemet idag er at neste fettinntak gjerne ankommer før det oppstår noen sultefase så fettlageret bare vokser og vokser. Spesielt dersom fett inntas sammen med karbohydrater vil fettet gå rett til lagring, siden karbohydrater fører til insulinfrigjøring og insulin stimlerer til fettlagring samtidig som det hemmer fettnedbrytningsmaskineriet.


HDL og LDL er transportmolekyler for fett og kolesterol som lages i leveren

Leveren produserer de samme lipidene (triglyserider, kolesterol og fosfolipider) som vi får i oss via kosten. Disse pakkes ikke i kylomikroner, men i andre former for transportmolekyler som har navn etter hvor mye triglyserider de inneholder. Rett etter utskillelsen inneholder transportmolekylet mer triglyserider enn kolesterol og heter da VLDL – Very Low Density Lipoprotein (desto mer fettinnhold jo lavere tetthet). Det hentes ut triglyserider hele tiden fra VLDL og når det er hentet ut så mye at molekylet endrer tetthet så skifter det navn til IDL – Intermediate Density Lipoprotein. Etter yterligere uthenting kalles det LDL – Low Density Lipoprotein. LDL inneholder mer kolesterol enn triglyserider. LDL har vært antatt å være den store synderen når det gjelder utvikling av hjerte- og karsykdom (åreforkalkning med tette blodårer til hjertet og høyt blodtrykk), og leger verden over kommer med behandlingsalternativer fortsatt med denne overbevisningen. LDL fanges nemlig opp av celler som finnes inne i skadede blodårer. Dette antas være første trinnet i åreforkalkningsprosessen. Du skal få høre resten nedenfor, men ha i mente at oppfatningen kan stå på randen til å endres.

Hva med HDL? Dette står for High Density Lipoprotein. Det er ikke slik man skulle tro at HDL var det neste stadiet etter LDL, altså at LDL ble til HDL etter ytterligere uthenting av fettsyrer. HDL går nemlig i andre baner. Motsatt vei, faktisk. HDL er i stand til å hente kolesterol ut av åreforkalkede områder og skille det ut av kroppen via gallen og tarmene. Mekanismen er ikke fullstendig kjent, men én observasjon er klar og den er at de som har mye HDL og lite LDL har mye mindre sannsynlighet for å utvikle hjerte- og karsykdom.

Det finnes ikke godt og dårlig kolesterol

LDL og HDL er ikke dårlig og bra kolesterol, men dårlige og gode former for kolesteroltransport. HDL er en bra transportform for kolesterol fordi det frakter kolesterol ut av åreforkalkede områder og deretter videre ut av kroppen, mens LDL (i det minste én type LDL, les over) er en dårlig kolesteroltransportør fordi det innleder åreforkalkningsprosessen. Forkalkningen leder i sin tur til betennelse i åreveggen som starter den reparasjonsprosessen vi best kjenner som levringen. Blodåren har nå begynt å tette seg…

Derfor tetter blodårene seg

Før trodde man første stadiet var en rift i blodåren og at sannsynligheten for en slik rift økte i takt med økende blodtrykk: Når blodlegemene samtidig dytter mot blodåreveggen med høyt trykk (blodtrykk) mens de fyker forbi så var det tenkt at det etter en del år oppstod slitasje og at det da før eller siden ville oppstå en innledende rift. Gjennom en slik rift vandrer det celler som i utgangspunktet bare er der for å se om det er noe de kan rydde opp i. Cellene kalles makrofager. Problemet med disse er at de kan ta opp i seg fettet som finnes inne i LDL-molekylene som fyker forbi. Da er det et problem om du har mye LDL. Men det viser seg nå at det kun er skadede LDL som tas opp, dvs de små, tette og oksiderte LDL-partiklene (og at dette igjen er avhengig av at noen små hår i årveggen først er skadet, av spesielt karbohydrater over tid. Dette hårlaget kalles glycocalyx). Men makrofagene klarer ikke å tilintetgjøre dem, så makrofagene blir syke og spises av andre makrofager. Og dette er nå tenkt er innledningen til den inflammasjonsprosesses som leder til en forkalkning, som enhver inflammasjon gjør uavhengg av hvor den befinner seg.

Bildet under viser en blodåre med rift. De nysgjerrige makrofagene som har lurt seg inn har slurpet i seg mye fett allerede. Det skummer i dem. Amerikanske patologene kaller de for "foamy macrophages".

BEGYNNENDE ÅREFORKALKNING: Fettet har begynt å lagre seg inne i blodåreveggen. Senere oppstår det en forkalkning og sprekker. Dette setter i gang levringsprosessen og tetting og forkalkning av blodåren (se under). Man har analysert innholdet i disse plakkene og funnet at det ikke består hovedsakelig av mettet fett, som vi har lært oss å passe oss for i flere tiår nå, men mer av en- og flerumettet fett. Det såkalte "sunne" fettet. Dette flerumettede fettet er ikke så sunt. Det inneholder for mye omega-6, hvilket er betennelsesfremmende.


TETTING AV BLODÅREN: Øverst er blodåren normal. Det midterste bildet tilsvarer nærbildet ovenfor. Det er fortsatt bare en hevelse, men allikevel begynnende tetting. Nederste bildet viser hvordan prosessen skyter fart når levringssystemet aktiveres. Jo tettere blodåren er desto mindre aktivitet skal til for at det skal oppstå brystsmerter, dersom dette var en blodåre som går til hjertet.


Veldig mange av oss har høyere lipidverdier enn det helsedirektoratet anbefaler, men skal det behandles?

LDL-mengden øker ikke først og fremst på grunn av kolesterolet i maten du spiser, men mer av mengden mettet fett du spiser, overvekt og fysisk inaktivitet. Men siden LDL også frakter kolesterol så vil mettet fett, overvekt og inaktivitet bidra til å øke kolesterolet…og derfor også åreforkalkning (?). Det avhenger av typen LDL (les over).

HDL påvirkes av de samme faktorene, men med motsatt fortegn, dvs fysisk aktivitet, (en>fler-) umettet fett og normal BMI øker HDL, hvilket altså er bra siden HDL senker kolesterolet.

Det har vært et mål at totalkolesterolet dividert på HDL bør gi et tall som er lavere enn fire: Kolesterol:HDL-ratio < 4. 
Dersom noen vil ha ned LDL-verdiene uten å bruke tabletter kan de først forsøke havrekli. Havrekli gjør at gallesyren (et produkt av kolesterol) ikke klarer å suges tilbake til kroppen fra tarmene for gjenbruk. Dette tvinger leveren til å lage galle av kolesterolet sitt i stedet for VLDL (som senere blir til LDL). Dersom kolesterolet er for høyt har man frem til nå alltid sagt at man man ha medisiner. Dette blir antakelig nyansert i fremtiden.

Artikkelen fortsetter etter annonsen

Som regel behandler man ikke lipidverdier som er høyere enn de anbefalte målene med mindre det foreligger andre risikofaktorer i tillegg, eller verdiene er alt for høye. Det er den totale risiko for hjertesykdom som behandles. Hyperlipidemi er bare én av risikofaktorene for koronar hjertesykdom (sykdom i blodårene rundt hjertet – kransårene). De andre risikofaktorene er:

  • Høyt blodtrykk
  • Overvekt,
  • Fysisk inaktivitet,
  • Sigarettrøyking
  • Sukkersyke (diabetes)
  • Arv
  • Alder

LES OGSÅ: Risikokalkulator for å beregne fremtidig risiko for å dø av hjerteinfarkt innen de neste 10 årene

Ønskelige lipidnivåer (5:4:3:2:1-regelen)

  • Kolesterol (totalkolesterol): < 5 mmol/l (oppnås ved å redusere mettet fett først og fremst; se teksten)
  • Kolesterol:HDL-ratio < 4 (oppnås ved å redusere kolesterolet og øke HDL)
  • LDL-kolesterol < 3 mmol/l
  • Triglyserider ("vanlig fett") < 2 mmol/l
  • HDL > 1 mmol/l

Husk at dette er (/til nå har vært) ønskelige nivåer. Gjennomsnittsverdien til friske personer (referanseområdene) er faktisk høyere. Den norske befolkningen har altså et høyere gjennomsnitt enn det som er ønskelig. Bortsett fra LDL tar man det allikevel med ro med tanke på behandling med mindre verdiene stiger over referanseverdiene eller det oppstår andre risikofaktorer i tillegg (overvekt, sukkersyke, arvelighet etc).

Totalkolesterolet trenger ikke å regnes ut ved hjelp av noen formel, men kan måles fra blodprøven. Totalkolesterolet er summen av alt kolesterol i plasmaet (blodprøven). Kolesterolet i plasmaet finnes i LDL ( ca.2/3) og HDL (ca. 1/3), samt noe i IDL, VLDL og kylomikronene. Men LDL er det ikke alle laboratoriene som kan måle, så LDL må i de fleste tilfellene beregnes. Derfor er problemstillingen litt annerledes: Hvor mye av totalkolesterolet utgjøres egentlig av LDL? Vi kan nemlig måle både totalkolesterolet og HDL, men ikke LDL. Da må vi benytte formelen: LDL=kolesterol-HDL-0.45xtriglyserider.

IDL, VLDL og kylomikroner måles ikke. Kolesterolnivået i disse er minimalt.

Forfatter: Pål Branæs


Lurer du på noe mer?

Send inn spørsmål til legen

Ved å bruke nettstedet aksepterer du bruk av cookies.
Les mer her.

Spør legen nå fra kr 250.-
Det er helt anonymt

Fotolia 28258128 xs

Send inn spørsmål til legen

Send inn spørsmål til legen

Ved å bruke nettstedet aksepterer du bruk av cookies.
Les mer her.

Spør legen nå fra kr 250.-
Det er helt anonymt

Fotolia 28258128 xs

Send inn spørsmål til legen

Hvorfor spørre legen?

  • Slipper å møte
  • Slipper å ta fri fra jobb
  • Kan spørre om alt
  • Billig
  • Skriftlig svar
  • Et godt supplement
  • Grundigere svar

    SPØRRE LEGEN NÅ?

Relaterte artikler

Vår legetjeneste er ikke en erstatning for faktisk legebesøk, og tjenesten fraskriver seg alt ansvar vedrørende råd om helse og sykdommer. For en sikker vurdering av din tilstand må du ta kontakt med din kontaktperson i den offentlige helsetjenesten.

Org.nr.: 989411500

Webdesign og publiseringsløsning av prod Luminus Webkommunikasjon